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什么是骨筋膜室综合征?8 b4 {. `! H. k1 E8 z
( D4 f/ U" ]2 |) Z+ w3 A, n 骨筋膜室综合征又称急性筋膜间室综合征、骨筋膜间隔区综合征。骨筋膜室是指由骨、骨间膜、肌间隔和深筋膜所构成。骨筋膜室内的肌肉、神经因急性缺血、缺氧而产生的一系列症状和体征。多见于前臂掌侧和小腿。
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1 F* q* [0 c8 e% |4 H4 a9 ^/ n 病因:
+ c+ H* u; Z0 g- Z4 c) R7 v 1.骨筋膜室容积骤减 5 Y. L. I5 o, @7 J$ o( B
(l)外伤或手术后敷料包扎过紧。
4 U6 T6 w7 p6 |5 {( D" X0 L (2)严重的局部压迫:肢体受外来重物或身体自重长时间的压迫。/ {/ f" a5 J' m( x2 X
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2.骨筋膜室内容物体积迅速增大/ v" p' |! O7 p% }- D
(1)缺血后组织肿胀:组织缺血毛细血管的通透性增强,液体渗出、组织水肿、体积增大。
! _. A8 R$ I1 y; R (2)损伤、挫伤、挤压伤、 Ⅱº~Ⅲº烧伤等损伤引起毛细血管通透性增强、渗出增加、组织水肿、容积增加。
+ w" \" @' ]5 @ (3)小腿剧烈运动,如长跑、行军。
/ c& I Y7 ~9 G% P9 W* C0 D (4)骨筋膜室内出血,血肿挤压其他组织。$ t7 K5 {1 L; [7 }9 Y& f" ?" u' W. A2 J
z2 n% \) f" }, q8 ?1 d8 v Z- y, l 病理:2 ~0 ?6 ^& Y* Y+ t `8 f5 [
骨筋膜室的壁坚韧无弹性,当内容物体积增大或室的容积减少,使室内压力增加,循环受阻,造成室内肌肉、神经缺血、缺氧。因缺血、缺氧毛细血管通透性进一步增强,液体渗出增加,组织水肿严重、室内压力进一步增加,形成恶性循环,如不及时处置将发生:
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/ C! d. V9 T- z+ Z/ N, B+ h f 1.濒临缺血性肌挛缩 在严重缺血早期,肌肉尚无坏死或少量坏死,若此时立即进行治疗,重建血液供应,可避免发生大量肌肉坏死,恢复后不影响肢体的功能。
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) ], t3 t, H! J7 k 2.缺血性肌挛缩缺血持续以致有较多的肌肉坏死。此时开始治疗,恢复血液供应尚可恢复,但由于肌肉坏死较多,虽经纤维组织修复,但将发生瘢痕挛缩及神经损坏,发生特有的畸形——爪形手、爪形足。
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2 t- O7 ~6 u6 a 3.坏疽缺血不能纠正,大量肌肉发生坏死,已无法修复,只能截肢否则会发生严重并发症,可危及生命。5 g/ M2 U2 v' k* Y& `! J! f
+ `6 m' |0 V7 p6 }6 M8 S 骨筋膜室综合征是指濒临缺血性肌挛缩阶段或稍稍重些。! m( K( x1 F8 u6 i1 s
前壁骨筋膜室内组织正常压力为 12kPa(9mmHg)当压力升至866kPa(65mmHg),组织内的血循环完全中断。小腿间定正常压力为2.0kPa(15mmH),当压力升至733kPa(55mmHg)时,血循环完全中断。间室内神经缺血30分钟,其功能发生异常,缺血12~ 24小时,则发生永久性的功能损坏。间室内肌肉组织缺血2~4小时发生功能改变,缺血8~12小时,则发生永久性损坏(肌坏死)。
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( D( a% ?3 H' v% r6 u: k1 B 肌肉坏死时可释出大量K+、肌红蛋白。组织缺血缺氧进行的无氧酵解可产生大量酸性代谢产物。受累组织发生无菌性炎症,在炎症过程中产生大量毒性介质。这些物质当血循环改善以后进入血循环,会引起全身的损害,如休克、心功能障碍、心律紊乱等。4 J# N, ^7 U" k" `4 @
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症状和体征7 {& g! ?- y# l# _2 ^
骨筋膜室综合征可有“5P”,即苍白(Pallor),感觉异常(Paresthesias),无脉(Pulseless),瘫痪(Paralysis)以及拉伸骨筋膜室时产生的疼痛(Pain)。疼痛往往出现在早期,是几乎所有患者都会产生的症状。对于这种疼痛的描述往往是一种深在的、持续的、不能准确定位的疼痛,有时候与损伤程度不成比例。疼痛在拉伸骨筋膜室内的肌肉群时加重。感觉异常(如针刺感)也是常见的典型症状,是皮神经受累的表现。肢体瘫痪往往发生于病程晚期。触诊可感觉到受累骨筋膜室张力升高明显。患者通常不会出现“无脉”的表现,因为引起骨筋膜室综合征的压力一般都低于动脉血压。
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治疗7 X2 M9 X: I1 U' L v9 l. }2 }: }
急性骨筋膜室综合征需要急诊行筋膜开窗术处理。目的是切开减压,防止坏死。
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