颈性眩晕 ----北京大学第三医院 娄思权

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颈性眩晕

北京大学第三医院　　　娄思权

颈部病变时，颈部本体感觉传入紊乱，伤害感受器传入异常信息，中枢神经对前庭和视觉信号的分析产生错误，空间定位受影响，从而产生头晕或失稳的感觉－椎动脉压迫学说。 　　 眩晕：为临床常见症状，被列为常见疾病的第三位（Smith，1993），病因常难以确定，与耳鼻喉科、内科、神经内科、脑外科、骨科、儿科、妇产科及精神科等有关联。平衡生理：①前庭系统；②视觉系统；③本体感觉系统三者的相互协调来完成身体的平衡，以前庭系统最重要。平衡三联：视觉、本体感觉、前庭系统虽然视觉和深感觉参与维持正常的空间位象，但是它们的病变很少主诉眩晕。前庭病变是引起病理性眩晕的主要病因。前庭神经的中枢通路（图） 眩晕问诊 　　1．头部运动是否可加重头晕（眩晕），良性位置性眩晕特征性表现为头部活动时加重； 直立性低血压在从坐位或卧位站起时出现头晕；颈椎病或肌肉痉挛的病人活动颈部时可加重头晕；颈A窦性晕厥的病人穿硬领衣物，活动颈部可加重头晕，甚至出现意识障碍； 　　2．如有眩晕，是否为旋转性的？病人是否有转向性的步态和姿态不稳，并有恶心呕 吐、多汗、心动过速？眩晕的方向？ 　　3．耳蜗和前庭症状是否同时出现？（提示周围性病变同时侵犯内耳和听神经） 　　4．近期是否有颅脑外伤？ 　　5．是否有其他的神经系统症状，如视觉改变，麻痹、感觉改变、意识改变和头痛？（这些症状提示更加广泛的神经功能异常，头昏、眩晕、听力改变只是部份的症状） 　　6．是否有手脚麻木，视觉损害，DM或贫血病史？（感觉缺失在老年和慢性衰弱病人可导致环境定向障碍，可被描述成头晕） 　　7．是否有心脏症状？（如心动过速、心悸、心绞痛，提示心脏疾患） 　　8．是否有精神症状？（如思维障碍、妄想、幻觉、奇异行为、抑郁，提示有精神性 头晕）是否有焦虑症状，过度换气是可能的病因； 　　9．短暂性脑缺血发作可致头晕。询问应包括其他VBI的伴发症状及危险因素； 　　10．是否有家族性的头晕和听觉丧失病史？ 　　眩晕的诊断流程表 眩晕的病因 前庭系统性眩晕：前庭系统病变引起，包括内耳前庭感受器、前庭神经及核、内侧 纵束、小脑、大脑的前庭中枢。表现为旋转性眩晕，耳鸣及听力障碍，眼球震颤，并 伴有恶心呕吐、面色苍白、出汗、血压下降等植物神经症状。持续时间短。分为三种 ：①中枢性眩晕；②周围性眩晕；③位置性眩晕。 　　非前庭系统性眩晕：是前庭系统以外的全身各系统疾病引起的症状，一般无旋转感 ，只是头昏眼花或轻度站立不稳，很少伴有恶心呕吐出汗等植物神经症状，也无典型的眼震。持续时间长，可达数月。 前庭系统性眩晕与非前庭系统性眩晕比较表 前庭周围性眩晕 前庭中枢性眩晕 眩晕的性质 旋转、上下、左右摇晃 旋转或固定物体向一侧运动感 持续时间 发作性、短，数分钟数小时至数天 持续性，时间久，可数月以上 程度 较重 较轻 自发性眼震 振幅小、方向固定 振幅大，方向多变 眼震与眩晕程度 一致 可不一致 闭目难立征 向眼震慢相侧可与头位相关 方向不定，与头位无一定关系 听觉障碍 常有耳鸣或耳聋 不明显 中枢神经系统症状和体征 无 常有脑干损害症状，也可有晕厥 前庭功能试验 无反应或反应减弱 不一定，正常或异常反应 植物神经症状 常有，明显 较少，不明显 视动性眼震检查 正常 异常 眼跟踪试验 正常 异常 　　非前庭系统性眩晕：①眼性眩晕 ②心、脑血管性 ③全身中毒性、代谢性、感染性疾病 ④各种原因引起的贫血 ⑤头部外伤后眩晕 ⑥颈椎病及颈肌病 ⑦神经官能症 　　颈性眩晕命名繁多：颈后交感神经丛综合征；颈椎综合征；椎动脉压迫综合征；椎动脉供血不足；颈前庭综合征；颈性痛。1926年Barre首先报道颈椎关节刺激椎动脉交感神经丛可诱发眩晕、头痛、颈痛等症状。（Barre-Lieou syndrome） 　　1949年Bartschi Rocharx根据眩晕与交感神经的关系提出“颈性眩晕”。 　　1957年Denny Brown首先提出“椎基底动脉供血不足症”（VBI） 。 　　1984年5月全国颈椎病专题讨论会对颈椎病进行了统一，椎动脉型颈椎病和交感型颈椎病都可出现颈源性眩晕。 发病机制 　　交感神经刺激学说（Barre，1926）；椎动脉压迫学说（Sheehan，Bauer，1960）；颈部运动感受器的本体感觉传入错乱（Wyke，1979） 　　交感神经：中枢部：T1～T5脊髓灰质侧角内和丘脑下部后部皮层下中枢。周围部：交感干、椎旁神经节、交感神经及神经丛、节后纤维（灰交通支）、节前纤维（白交通支）灰交通支与颈脊神经相连，白交通支经脊神经前支至神经节换元后至交感神经分支。 　　颈交感神经节 　　1．颈上节：在C3～4椎体两旁节前纤维来源，T1～5上行，交通支，交感干，发出节后纤维，血管支重点到颈A系统 。颈外A支：同时支配面部血管扩张，面部汗腺分泌颈内A支。 　　（1）与三叉N眶上支并行，支配额部汗腺 　　（2）去眼睑：支配眼睑平滑肌 　　（3）瞳孔支：支配瞳孔扩大 　　（4）睫状N节：支配眼球血管 　　（5）口鼻粘膜、泪腺 　　2．颈中节：其纤维与C4～7平行，变异较大，一般在甲状腺下A附近，平C6水平，借分支与下节相连：甲状腺及甲状旁腺血管支、心支、气管支。 　　3．颈下节： 　　（1）灰交通支相当于C7～T1，常与胸N构成星状N节，位于颈长肌外缘 　　（2）心支 　　（3）血管支：椎A并随其进入颅内 基底A、大脑后、小脑、脑桥、内耳、脊髓等血管和甲状腺下A丛。 　　一．交感神经刺激学说 　　椎动脉交感神经丛、交感神经干、及灰交通支受刺激引起椎动脉反射性收缩、血管痉挛、血流减少而诱发眩晕。沿椎-基底动脉的交感神经纤维在颅内经内耳动脉可达到耳的前庭部，支配血管运动和血流量。Marinne（1980年）报道电刺激实验动物颈部交感神经可导致椎基底动脉、颈内动脉及内耳动脉血管痉挛与血流量减少。孙静宜采用椎动脉周围的交感神经剥离术治疗颈源性眩晕，治疗优良率为95%。曾冰等采用封闭颈交感神经节的方法治疗交感型颈椎病和椎动脉型颈椎病，优良率61.9%。 　　交感神经的解剖图1图2 　　二．椎动脉压迫学说 　　（1）骨赘累及横突孔及周围呈骨性狭窄，直接压迫椎动脉。C5横突孔距钩椎关节及关节突较近，颈部转动时牵拉椎动脉，并易受钩椎关节骨赘的挤压致椎动脉受压、偏斜、扭曲，使管腔狭小或闭塞，导致椎-基底动脉供血不足。 　　（2）颈椎间盘退变，椎间隙变窄，不稳，椎间孔变小使椎动脉更显细长，颈部活动时易受压迫。 　　（3）颈椎骨赘刺激椎动脉壁，可加速动脉粥样硬化斑的沉积，引起管腔狭窄或扭曲，动脉壁弹性减弱，致局部血流减少，血压下降。 　　（4）寰枕关节病变，使寰椎关节固定，转动颈部时，需头颈同时旋转，压迫同侧椎动脉致供血不足。 　　椎动脉解剖 　　颈段：起源于锁骨下A从C6横突上升 　　椎管段：两侧椎动脉呈直线向上行走 　　枕段：绕枢、寰椎呈现多个弯曲进入枕大孔 　　颅内段：两侧椎动脉汇合成为椎－基底动脉 　　椎－基底动脉系统主要供应脑干、小脑、颞叶下面和枕叶内侧面皮质的血液。而位于脑干的前庭系统对缺血非常敏感。 　　　　　　　　　　 　　椎动脉解剖特点 椎动脉供应脑的血供占脑血流总量的11.5% 椎动脉在寰椎部位走行迂曲 C5横突孔距椎体较近，应力、扭转力及剪力最大 椎动脉直径多数左侧＞右侧，一侧代偿能力差 　　颈部运动感受器 寰枕关节及C1～3关节囊、项部肌肉的颈椎附着处存在本体感受器和伤害感受器，颈部的本体感觉信息对眼睛运动及躯体姿势的控制有重要作用。颈部病变时，颈部本体感觉传入紊乱，伤害感受器传入异常信息，中枢神经对前庭和视觉信号的分析产生错误，空间定位受影响，从而产生头晕或失稳的感觉。 Janet L.研究发现振动引起的颈部本体感觉输入的改变引起头部位置的知觉变化和视觉目标移位的幻觉。 Karlberg M发现正常人颈部本体感受器和视觉、前庭影响大脑皮质下眼震电图。颈部功能紊乱时，眼震电图被诱发。 病因症状及检查 　　颈椎病变：多见于C1～3，颈椎退变，骨赘，钩突增生，先天畸形（寰枕融合、寰椎动脉环、颅底凹陷、颈肋），外伤，炎症。 　　颈椎不稳定 　　软组织病变：颈肌筋膜炎、创伤后出血、水肿，颈部韧带撕裂伤 　　血管病变：一侧椎动脉先天发育异常或缺如，颈动脉粥样硬化，血栓形成 　　不良生活习惯：歪头书写，绘图，仰头工作，教师写黑板 　　症状　眩晕、头痛、意识障碍、猝倒发作、眼症状、其他交感神经刺激症状 　　检查 1．颈部检查：颈部扭曲试验：患者正坐，身体固定，检查者抱患者头部两侧，将其头颈缓慢做前屈、后仰、偏侧及向左右旋转45度，观察能否诱发眩晕或眼震。 2．特殊影像学检查： （1）动力性X光摄片 （2）CT及MRI：可显示颈椎管断面大小、形态及横突孔有无异常，MRI可观察脊髓、椎间盘病变 （3）椎动脉造影：可显示椎动脉病变部位及其弯曲、扭转、狭窄、畸形等，但有一定危险性，已为磁共振血管造影（MRA），螺旋CT血管造影（CTA）所替代 （4）经颅多普勒超声（transcranial dopple，TCD）可判断椎动脉供血情况 （5）颈部B超显示双侧椎动脉 3．前庭功能检查：眼震电图（ENG） 4．听力检查 了解药物机制及剂量对症治疗 （一）发作期的一般治疗　　　 　　注意防止摔倒、跌伤；安静休息，择最适体位，避声光刺激；低盐低脂饮食；可低流量吸氧；适量控制水和盐的摄入，以减免内耳迷路和前庭核的水肿。 　　（二）发作期的对症治疗 　　1．抗眩晕：可选服西比灵5～10mg、1次/日，敏使朗 6mg、眩晕停25～50mg、3次/日，也可安定（10mg）或非那根（25～50mg）、鲁米那（0.1g）im。 　　2．止呕吐：吗丁啉10mg 3次/日、胃复安10mg肌注或口服。 　　3．其他：合并焦虑和抑郁等症状的者行心理治疗；需要时予喜普妙等。 　　常用药物及治疗机制 改善血循环类 机制 剂量 盐酸氟桂利嗪 对中枢及末梢性眩晕均有效；　　 选择性Ca2+通道阻滞剂，可阻滞在缺氧条件下Ca2+跨膜进入细胞内造成细胞死亡；可抑制血管收缩，降低血管阻力；降低血管通透性，减轻膜迷路积水，增加耳蜗内辐射小动脉血流量，改善内耳微循环 10mg（65岁以下）5mg（65岁以上）qn，应在控制症状后及时停药，初次疗程常小于2个月。治疗慢性眩晕症1个月或突发性眩晕症2个月后，如症状未见任何改善，则应停药 敏使朗 有强烈血管扩张作用，改善脑、小脑、脑干和内耳微循环，增加脑内血流量；可调整内耳毛细血管的通透性，促进内耳淋巴液的分泌和吸收，消除内耳水肿；可抑制组胺释放，产生抗过敏作用；控制内耳性眩晕效果较好 敏使朗6～12mg；一日3次，0～15d为一疗程 镇静剂 地西泮 γ--氨基酸T受体抑制剂，可抑制前庭神经核的活性，有抗焦虑及肌肉松弛作用 2.5～5.0mg口服，1～2次/日，若呕吐严重可改用10mg肌注或静滴 利多卡因 静滴能阻滞神经冲动，作用于脑干及前庭终器 可按1～2mg/kg加入5%葡萄糖100～200ml静滴或缓推，减轻眩晕，也可减轻耳鸣，注意心脏问题 抗胆碱能制剂 东莨菪碱 副交感神经阻滞剂 0.3～0.5mg口服、肌注或稀释于5%葡萄糖溶液10ml静注 东莨菪碱透皮治疗系统(TTS-S) 东莨菪碱口服或注射半衰期短，需频繁给药，较难掌握用量； 贴剂疗效快，可持续给药，据观察疗效优于晕海宁及敏克静； 对控制眩晕效果良好。对恶心、呕吐严重者尤为适用 阿托品 0.5mg皮下注射或肌注 山莨菪碱 10mg肌注或静滴 利尿剂 双氢克尿噻 直接作用肾髓襻升支和远曲小管，抑制Na+的再吸收，促进水、钠排泄，也增加钾的排泄 口服lh出现利尿作用，2h达高峰，持续12h；25～50mg,bid或tid，口服1周后停药或减量，长服此药可引起低血钾故应补钾 其他 低分子右旋糖酐 降低血液粘稠度防止血管内凝血，能吸附、改变红细胞、血小板表面电荷，红细胞相斥不易凝聚；提高血浆胶体渗透压，有增加血容量，稀释血液作用；在体内停留时间较短，易从尿中排出，有渗透性利尿作用；改善耳蜗微循环 250～500ml iv drip qd ，7～14d 　　眩晕的治疗流程 手术指征 　　反复发作严重颈性眩晕 　　除外其他原因的眩晕 　　颈椎不稳 　　颈椎硬膜外封闭有效 　　颈性眩晕合并脊髓性颈椎病

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