骨质疏松症的中西医诊疗方法

小丸子和小玉

                                                                       骨质疏松症的中西医诊疗方法

       骨质疏松症是以骨量减少、骨的微细结构退化为特征，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的全身代谢性骨骼疾病。祖国医学认为本病的发生、发展与“肾气”密切相关，《素问·逆调论》曰：“肾不生，则髓不能满”，《素问·六节藏象论》曰：“肾者，主蛰，封藏之本，精之处也，其华在发，其充在骨”。
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) ?! h6 o* Y1 n# h3 ^, ~　　常规疗法
8 Z  b1 H+ V. w8 V6 w0 L. z　　鼓励患者适当运动、多晒太阳，促进维生素D的合成利于钙的吸收，并发骨折者按部位给予制动固定以利于骨折的愈合。由于骨质疏松时骨骼蛋白质和钙盐均有损失，故应同时适量补充饮食中的蛋白质。如为继发性或特发性骨质疏松症在治疗时还需针对原发疾病进行治疗。
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; J6 x% s) E, G& ?" N　　辨证分型
　　肝肾亏虚型：症见体疲乏力，头晕目眩，耳鸣口干，腰膝酸软，佝偻日进，步履艰难，少寐健忘，舌红苔少，脉沉细。
8 r; z1 n% F1 ?+ Z　　治法：滋补肝肾、强筋壮骨。
　　方药：健步虎潜丸加减：龟胶2份，鹿角胶2份，虎胫骨(现用狗骨代)2份，何首乌2份，川牛膝2份，杜仲2份，锁阳2份，当归2份，熟地黄2份，威灵仙2份，黄柏1份，人参1份，羌活1份，白芍1份，白术1份，大川附子1．5份，蜜糖适量。研为细末，炼蜜丸如绿豆大)。每服10克，空腹淡盐水送下，每日2～3次。

! j* S- G7 y2 b) S5 q* \, q　　脾肾阳虚型：症见神疲体倦，面色微黄不华，肢冷畏寒，腰背酸痛，纳谷不馨，便溏溲清，舌淡苔薄白，脉沉细。
　　治法：益肾健脾。
& n; g( e, ~: f& s, H" ~　　方药：参苓白术散合右归饮：莲子肉(去皮) 500克，薏苡仁50克，缩砂仁50克，桔梗(炒令深黄色)50克，白扁豆(姜汁浸，去皮，微炒)75克，白茯苓100克，人参100克，甘草(炒)100克，白术100克，山药100克。研为细末，每次服6克，大枣煎汤送服。
5 ~: @- J9 B4 J3 Z! X　　气滞血瘀型：症见骨痛，腰背疼痛，腰膝酸软，胁肋胀闷，走窜疼痛或见四肢关节畸形，舌暗红，苔白腻，脉沉弦。
　　治法：活血行气、通络止痛。
1 ^( W* t- U5 x- I) g　　方药：身痛逐瘀汤：秦艽3克，川芎6克，桃仁9克，红花9克，甘草6克，羌活3克，没药6克，当归9克，五灵脂(炒)6克，香附3克，牛膝9克，地龙6克。水煎服，忌生冷油腻，孕妇忌服。
　　若并发骨折，则应在顾护正气的前提下，按骨折三期辨证用药处方。
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* e) o6 _0 [/ w% y; R　　西药治疗
　　常用药物按药理作用可分为三类：促进骨形成类，如氟化物等；抑制骨吸收类，如雌激素、降钙素及二磷酸盐类；促进骨矿化类，如维生素及钙剂等。
! t4 _4 ^* D& G3 ~" f' v8 g9 `6 e　　钙剂：钙的补充可使负钙平衡转为正钙平衡，若吸收正常，每日补充离子钙1～1．5克即可，碳酸钙、乳酸钙均可。
　　维生素D：有助于钙的吸收，一般每日 400～5001U。过大剂量会引起高血钙症和高尿钙症，使用时应注意。
　　性激素：用于防治女性绝经期后骨质疏松症。雌激素能促进降钙素的分泌，使活性维生素D3的合成增加，与甲状腺激素有拮抗作用。使用雌激素类药物治疗时，要认真评价药物的治疗作用和副作用，并定期检查防止发生严重的并发症。
　　降钙素：可以立即抑制破骨细胞的活性，延缓作用又可减少破骨细胞的数量。目前临床常用鲑鱼降钙素(密钙息)和鳗鱼降钙素(益钙宁)，可酌情选用。对骨量丢失伴有疼痛的骨质疏松症缓解症状效果明显。
: L; ^& W1 K) ]- w4 t　　双磷酸盐：能抑制破骨细胞介导的骨吸收而起治疗和预防作用。
　　氟化物：可以结合骨羟磷灰石结晶，形成更稳定的无机盐相而不被溶解和吸收，也可增加成骨细胞数目并刺激骨形成。一般每日50～75毫克，同时配合元素钙与维生素D。

8 O- I5 q1 N0 e+ h　　适宜技术
　　中成药治疗：仙灵骨葆颗粒
' ]9 W. E* T( w9 g+ u　　组成：淫羊藿、续断、丹参、知母、补骨脂、地黄等。
　　功能与适应证：滋补肝肾，活血通络，强筋壮骨。用于肝肾不足，瘀血阻络所致的骨质疏松症，骨折、骨关节炎；骨无菌坏死；更年期综合征。
! u- o5 j+ e+ m" J( L9 p) ]1 J+ [0 v　　用法：一次1袋(3克)，一日2次；4～6周为 1个疗程。
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9 k# v+ S6 ^8 R- B( \9 U　　现代研究：
　　①调节机体代谢，刺激骨形成；提高骨密度，增加骨矿含量；抑制破骨细胞的吸收活动，加快骨再建活动，使整体骨量和骨的质量得到恢复。
+ A2 t! x5 S* W7 X　　②增加骨折断端骨痂面积及类骨质面积；增加血清骨钙素、生长激素、血清ALP、血清磷，明显降低血清Ca2+；促进骨小梁成熟、成骨细胞增加及髓腔内细胞丰富，促进软骨细胞成熟。
6 B; [8 l& L0 E9 v　　③促进纤维组织形成，外骨痂形成，加快骨痂组织的代谢活动，使骨痂矿化提前，再塑造加快。
　　④保护性腺，提高性激素水平；恢复因性激素水平下降而丢失的骨量。
1 d( L: g% D  a. p* g+ S, P　　⑤能促进组织出血吸收，对关节原发性及继发性损害、化学性足肿胀、损伤性足肿胀及炎症有明显抑制作用；能明显降低腹腔毛细血管通透性。
　　⑥明显增加血清雌激素水平，改善阳虚情况，提高游泳耐力。
　　⑦有明显镇痛作用。
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骨质疏松症的中西医诊疗方法的延伸阅读——提防糖尿病诱发骨质疏松

' |: _8 u$ h, Z0 P       糖尿病人发生骨质疏松较为常见，表现为腰腿痛、背痛和四肢无力，容易发生骨折。应针对骨质疏松的原因，积极进行治疗。如胰岛素过低引起的，应注射胰岛素；如钙摄人偏低引起的，可静脉注射钙剂或口服活性钙、金钙胶囊等钙剂，同时在医生指导下。补充维生素D制剂，如阿法-D3等。
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　　糖尿病诱发骨质疏松
+ R( k9 z* _5 z) Q6 m' G　　1、胰岛素不足，使蛋白质分解增加，合成受抑制。造成了负氮平衡。蛋白质是构成骨架的基本物质，蛋白质减少可导致骨基质减少，使钙、磷不能在骨筋中沉积，而造成骨质疏松。另方面胰岛素又是软骨和骨生长的调节因子，对软骨和骨的形成有直接刺激效应，能激发糖蛋白及胶原蛋白的合成，还参与骨矿化效应，对钙吸收和骨矿化可能起间接的作用。因为肾合成维生素D3代谢物是需要胰岛素的，故认为糖尿病骨质减少和缺乏胰岛素及维生素D代谢异常有密切关系。

　　2、我国人每日钙的摄人量偏低，加之糖尿病人严格控制饮食，不注意钙的补充，血钙水平低，可引起继发性甲状旁腺功能亢进，甲状旁腺激素分泌增多，可动员钙进入血循环，又加重了骨质疏松。

　　3、糖尿病时，从尿中大量排出葡萄糖的同时，钙也从尿中排出，排出量比非糖尿病人更多，因此糖尿病人比非糖尿病人容易发生骨质疏松。
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8 Z5 @7 O, ?5 s3 }　　4、糖尿病人合并肾病时，维生素D在肾脏激括受阻，不能转变成有活性的维生素D，结果导致小肠钙吸收减少，肾脏排泄钙、磷增多，骨钙沉着减少。
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